L’hyperbilirubinémie néonatale est un état clinique caractérisé par une élévation des taux sériques de bilirubine, qui se manifeste par une coloration jaune de la peau et des muqueuses, connue sous le nom d’ictère, état qui reflète un déséquilibre temporaire entre la production et l’élimination de la bilirubine. Les causes de l’hyperbilirubinémie néonatale sont variées et entraînent une hyperbilirubinémie directe, indirecte ou combinée de sévérité variable.
On estime qu’environ 50 à 60% des nouveau-nés présentent une hyperbilirubinémie et que la plupart des nouveau-nés développent une jaunisse clinique après le deuxième jour de vie comme expression d’une condition physiologique. L’hyperbilirubinémie néonatale n’est généralement pas maligne, mais en raison du potentiel neurotoxique de la bilirubine indirecte, elle doit être surveillée sous étroite surveillance médicale afin d’identifier les nouveau-nés susceptibles de développer une hyperbilirubinémie sévère et des troubles neurologiques provoqués par des taux élevés de bilirubine.
Qu’est-ce que la jaunisse néonatale ?
Comme nous l’avons mentionné la jaunisse néonatale se réfère à la coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses causée par l’accumulation ou le dépôt de la bilirubine chez les nouveau-nés, généralement cette augmentation de la bilirubine est générée par la destruction ou la lyse des globules rouges, car le nombre de ces cellules est beaucoup plus élevé chez le foetus dans le but de mieux exploiter la faible disponibilité d’oxygène présent dans l’intérieur utérin.
Après la naissance de l’enfant, cette quantité de globules rouges n’est plus nécessaire, de sorte qu’un grand nombre d’entre eux sont détruits naturellement, générant ainsi une augmentation de la libération d’hémoglobine dans la circulation sanguine qui sera ensuite convertie en bilirubine indirecte par une série de réactions biochimiques. La bilirubine indirecte a la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique en provoquant des dommages neuronaux lorsqu’elle est en quantité excessive par son effet de toxicité neuronale, ce qui entraîne des séquelles neurologiques permanentes chez le patient. cela s’ajoute au fait que les nouveau-nés n’ont pas un système enzymatique au niveau du foie optimal pour la captation et la conjugaison appropriées (immaturité hépatique), et que la prise orale est diminuée dans les premiers jours de la vie, avec une diminution de la flore et de la motilité intestinale entraînant une augmentation de la circulation entière-hépatique.
Comment est traitée l’hyperbilirubinémie néonatale ?
L’hyperbilirubinémie néonatale est traitée par photothérapie, technique thérapeutique dans laquelle le nouveau-né est exposé à la lumière pour diminuer les niveaux de bilirubine que la lumière absorbée dégrade la bilirubine imprégnée dans la peau, la transformant en dérivés hydrosolubles par des phénomènes de fotoxidation.
Cette technique permet ainsi la décomposition de la bilirubine, accélérant ainsi son excrétion et donc diminuant ses niveaux sanguins. Il est important de noter que l’efficacité de la photothérapie comme traitement de l’hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés dépend de facteurs tels que : l’intensité de la lumière émise par les lampes utilisées dans les unités de photothérapie, avoir un spectre d’émission proche de celui de l’absorption de la bilirubine, l’âge postnatal du nouveau-né, l’âge gestationnel, son poids à la naissance, la cause de l’ictère et la valeur de la bilirubine au début du traitement.
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